血管受损后，血小板聚集于损伤部位形成血小板栓子防止血液丢失，随后其它凝血和修复机制激活，进一步发挥止血作用。生理性的止血过程中，首先血小板粘附于血管损伤部位，释放止血信号，随后相互聚集形成血小板栓子，并为后续的凝血反应提供磷脂表面。1,2
血小板表面表达的受体与血管损伤部位暴露的细胞外基质蛋白发生反应。血管性血友病因子(vWF)通过血小板表面的糖蛋白Ib/IX/V (GPIb/IX/V)复合物促进血小板粘附，而糖蛋白IIb/IIIa（GPIIb / IIIa；整合素αIIb/β3）复合物可介导血小板粘附于与血管壁相关的纤维蛋白或纤连蛋白。随后二磷酸腺苷(ADP) 释放，可诱导GPIIb/IIIa纤维蛋白原受体复合物的构象变化，进而触发血小板聚集和募集更多的血小板以形成血小板栓子。肾上腺素、凝血酶和胶原也可促进血小板的聚集。一旦被激活，血小板膜磷脂可以为磷脂依赖性凝血因子提供结合部位和反应场所。2
血小板数量或功能异常可导致自发性和／或创伤后出血。血小板疾患或血管性血友病通常表现为皮肤粘膜的出血，而凝血因子缺乏常常导致深部组织出血和关节出血。血小板功能检测不仅可用于出血性疾病的诊断，亦可用于抗血小板药物治疗的监测。对于某一特定患者，多需要结合不同的检测方法和条件才能对其血小板功能进行全面的评估。1,2
下文将讨论广泛用于血小板相关疾病以及血小板功能评估的筛查试验。
PFA用于检测在剪切应力条件下与模拟受损血管的结构和物质接触时枸橼酸抗凝全血凝固的能力。依靠毛细管的虹吸作用，检测样本通过胶原覆盖的标准孔径的膜结构（含ADP或肾上腺素），并记录膜上的小孔被血小板栓封闭、血液流动停止的时间。该时间与血小板功能成正比。PFA对血管性血友病高度敏感，但对血小板疾病诊断的敏感性相对较差，故可能导致轻型血小板疾病的漏诊。3
基于ADP和肾上腺素闭合时间的差异，可初步判断血小板功能障碍为遗传性因素（ADP ± 肾上腺素时闭合时间延长））抑或抗血小板治疗所导致（肾上腺素存在时闭合时间延长）。该试验对于血小板功能障碍的诊断较传统的出血时间更为敏感，但由于多种因素可导致血小板功能异常，故特异性较差。尽管体外的出血时间检测在德语国家仍广泛使用，但其它国家或地区如英国和北美已较少采用。4
LTA使用枸橼酸抗凝的富血小板血浆(PRP)对血小板功能缺陷进行检测或监测抗血小板治疗。尽管开发于二十世纪六十年代，LTA迄今仍被视为评估不同诱聚剂条件下血小板聚集功能的金标准。
PRP加入血小板激动剂后血小板聚集，导致其光密度降低而透光率增加。通过光度计可测定血小板聚集的速率和最大聚集水平， 0%透光率代表PRP自身，而100％透光率代表乏血小板对照血浆。通过特定软件可对血小板聚集反应的动力学进行可视化分析。
常用的激动剂代表体内血小板活化的不同途径，包括ADP、花生四烯酸、胶原、肾上腺素、凝血酶受体活化肽(TRAP)、血栓素A2模拟物U46619、钙离子载体A23187及瑞斯托霉素。除瑞斯托霉素外，所有这些激动剂均为GPIIb/IIIa依赖。而即使无功能性GPIIb/IIIa复合物，瑞斯托霉素仍可诱导vWF与血小板GPIb/IX/V复合物结合并引发血小板聚集。
虽然被广泛用于作血小板功能障碍性疾病的临床检测，但LTA易受多种患者和试验因素的影响，因此需要由经验丰富的检验人员进行检测并分析结果。为弥补该方法的缺陷，目前已发展了多种基于其原理的检测方法。全血电阻抗法，顾名思义，可对全血标本中的血小板在加入表面受体激动剂后粘附于电极的能力进行评估，通过电阻抗的变化反映血小板的聚集程度。采用全血样本较PRP更符合体内的生理环境，且无需特殊制备，从而可避免样本中血小板的意外活化。目前该方法已可用于床旁检测，从而进一步降低对专业实验室设备或人员的依赖。1,2
荧光血小板聚集采用改良的荧光素-荧光素酶系统来测量PRP洗涤血小板或全血中血小板致密颗粒的ATP分泌。凝血酶和胶原活化血小板后，释放的ATP使荧光素-荧光素酶试剂氧化，产生的荧光强度与ATP的含量成正比。配备有光电倍增器的荧光血小板聚集仪可检测该过程中所产生的荧光。其结果可用制造商提供的ATP释放标准作为参照比对。该方法可用于评估致密颗粒数量或内容物的缺陷。1
流式细胞术可用于评估血小板的物理和抗原特性。识别特异性抗原并与荧光标记耦连的单克隆抗体，可用于鉴定血小板表面上特异性受体或其他抗原的存在与否以及其密度、结合及活化状态。通过使用多色荧光可同时评估血小板表面的多个抗原。虽然少量全血即可进行流式细胞术检测（即使是在血小板减少的患者），但该方法仍需要专业人员进行操作和诠释检测结果。1,2
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